 Some doctors and scientists end up in the business of selling supplements, vitamins, even superfoods. If you agitate against vaccination against a dangerous virus that caused a pandemic, killing millions of people, you have already been in trouble, but you do have an audience. An audience that has been exposed to much mis- and disinformation. Unfortunately, some more is added. "Far and away the most common question I get from those who took one of the COVID-19 vaccines is: “How do I get this out of my body?” This is not a very scientific question: mRNA is very unstable and disappears in a matter of hours to days, unable to be used as template to make Spike protein. In the COVID-19 vaccines it is administered in lipid nanoparticles (LNPs) to swiftly enter the first cells it encounters. Best to up the antics a bit then? "The mRNA and adenoviral DNA products were rolled out with no idea on how or when the body would ever breakdown the genetic code. The synthetic mRNA carried on lipid nanoparticles appears to be resistant to breakdown by human ribonucleases by design so the product would be long-lasting and produce the protein product of interest for a considerable time period. " Now we know this is not true. (1) (2) (3); but not everyone knows that. But you can push this and claim it is a problem? "However, it is a big problem when the protein is the pathogenic SARS-CoV-2 Spike. " Now you have warmed up your audience, going for the solution! Of course, it happens to be in stock, at a reasonable price.... "The greatest hope for detoxification is a proteolytic agent such as nattokinase, a natural product derived from the fermentation of soy." Oh dear "detoxification" of something that is not there. For good measure "natural" thrown is thrown in, like as if the totally natural cyanide is a health benefit. What is nattokinase? Sounds excotic, and it is! It is a protein derived from a dish consumed in Japan, called nattõ: boiled fermented soybeans. Yes, soybeans that have undergone fermentation with the help of specific bacteria; Bacillus subtilis. It has a ammonia-like smell, many say it is smelly, and a mucus-like consistency: not to everyone's taste! (Image credit: Kuppa_rock/Getty Images) The traditional breakfast dish, dating back to around 700 AD, is liked by 62% of Japanese people. But, 13% dislike it. Yet, many eat it because it is supposed to have health benefits: it is said to improve blood flow and reduce the risk of stroke: keeping death away. Now, there is a long history, going back to the beginning of the 20th century and involving many eminent scientists, to now that does show that fermented foods may have health benefits: including nattõ. It may depend on its mix of iron, protein, high vitamine E, K and B6, and especially its high fibre content.
"a higher intake of fermented soy was associated with a lower risk of mortality. A significant association between intake of total soy products and all cause mortality was not, however, observed. The findings should be interpreted with caution because the significant association of fermented soy products might be attenuated by unadjusted residual confounding." But back to the protein, nattokinase. Like anything, it is widely available on the internet in pill form. It is advertised to prevent cardiovascular diseases including heart disease, high blood pressure, high cholesterol, and stroke. BUT: there is no solid scientific data to support these claims. So, why not add another one: "Degradation of the Spike protein without damage to cells and tissues can be viewed as a therapeutic goal for the vaccine injured. With the respiratory infection, Spike is processed and activated by cellular proteases including transmembrane serine protein 2 (TMPRSS2), cathepsin, and furin. With vaccination, these systems may be avoided by systemic administration and production of Spike protein within cells. " Here your heart just skips a beat! A "clever" mix of half-truths and a lie. Spike protein is processed, and rapidly cleared. The cells producing it will be killed by your immune system, just like when they are infected with a virus. We also have enzymes that process Spike; SARS-CoV-2 makes use of these to enter our cells. But, now the killer; "With vaccination, these systems may be avoided by synthetic administration and production of Spike protein within our cells". One could argue that the mRNA is synthetic; it is made in vitro, but by similar enzymes. It is made much like our own mRNA; it has to be, otherwise our enzymes, ribosomes, would not recognise and use it to translate it into protein. BUT: they are your own cells that make Spike! There is absolutely nothing synthetic about that, and it will be recognised by your own enzymes, of course. But, you have a product. So, you come up with scientific literature. First this paper, If you add nettõ or nettokinase to Petri dishes, it can dissolve fibrin. Interesting, but still far removed from any clinical use. This paper has this as only figure, Figure 1 is a picture of nettõ, Figure 2 is the Petri dish, Figure 3 a schedule and, Figure 4 is advertisement for nettokinase pills! There are several papers from 1990, no strong solid scientific data; besides a hint of fibrinolytic activity; preliminary indication to prevent deep vein thrombosis and lower blood pressure. All need clinical studies. There has not been solid studies on cancer either, although it is claimed that nettokinase helps against that as well. It could also increase risk of bleeding. Now we have a pandemic, so someone was bound to try nettokinase: and they did. "When cell lysates transfected with S protein were incubated with nattokinase, the S protein was degraded in a dose- and time-dependent manner." So, an in vitro study; that is all it shows. A previous study, shows exactly that in total nattõ extracts: in vitro. This is the result of the protease activity of nettokinase. Whether that is of therapeutic use, is quite something else. But: "Thus, an empiric starting dose could be 2000 FU twice a day. Full pharmacokinetic and pharmacodynamic studies have not been completed, but several years of market use as an over-the-counter supplement suggests nattokinase is safe with the main caveat being excessive bleeding and cautions with concurrent antiplatelet and anticoagulant drugs." that is a dangerous recommendation, trying to soften it a bit at the end. It is dangerous because it is utterly unnecessary to deal with any vaccine Spike protein since it is rapidly cleared (except were needed on fDC to enable good antibody production). It is not responsible to recommend a substance that has not been tested for this purpose and for which there is no clinical data that it even can achieve this. It is also not responsible to use this in case of SARS-CoV-2 infection, its potential anti-coagulation properties and unknown interactions with other processes and medication make this a very risky undertaking. Please do not use this for any vaccine issues.
0 Comments
This is not specific for the above paper, however, serves to make an important point.
When you want to study SARS-CoV-2: you study the virus, ist near 30kb genome, its 29 proteins. You can alter them, you can cut them out and study them in isolation, it informs about that protein, that virus. If you want to know about the immune response, you expose model animals, or look at people post infection. This informs about the level of immunity, the robustness, the type of antibodies, the epitopes targeted, the length of protection and waning against infection. All great information. BUT If you want to say something about how the virus behaves and want to make a point it behaves different or is in anyway special. Now you need controls. The more the better, but at least some relevant infection controls. Why? SARS-CoV-2 is a virus, so we know, from many detailed experiments in the past century, it will invoke an immune response. We know, for any pathogen, that antibodies will be made, that T cells will be activated, that a memory compartment will be filled with memory B and T cells specific for this pathogen. This really is immunity 101. We also know there is an acute infection phase, that innate immunity will play a very important role at the start: much IFN will be produced, cells will be activated! Oh yes, many cells will be activated, they will be recruited from the bone marrow, into the blood stream, and subsequently into the tissues. Proportions of cells can dramatically change! Dendritic cells and monocytes will eat pieces of the pathogen, and change their function! Yes, they do change their function; they eat less, become less responsive; their job is now to take the pieces of the pathogen to the lymph nodes. T and B cells will be tested in the lymph nodes to select those specific for the pathogen pieces. They will be expanded: express many markers that immunologist know well. Some are mistakenly used as "exhaustion markers": like PD-1, TIM-3, LAG-3: they are activation markers, also expressed on so called exhausted cells. But, you can also call cells exhausted if you functionally test them! T cells move from the blood into the tissues: there may be a drop in total T cells at that moment. When the pathogen is cleared; T cells die!! Oh, that sounds bad; but it is normal: always happens. You do not need millions of them any more; you cannot store and maintain them. You do keep a few 1000s: memory T cells for a re-encounter. But not all will be immediately back to base! Your immune system is not a tick tock movie of 30 seconds! T cells numbers will keep patrolling the tissues for longer. Monocytes, neutrophils, macrophages, etc will be needed to clean up any debris, and play important roles in tissue repair. Their presence is not something scary! Now, why this paper? If you would actually use infection controls: you would immediately notice that all the above is normal. Important is to compare similar time points in infection, compare similar types of infection, and be clear if you compare immune naive (any SARS-CoV-2 infection prior to vaccines) or those after a level of immunity has been acquired. Single-cell RNA-sequencing generates enormous amounts of data. What is physiologically important? How many "populations" are really populations, how many are virtual? This paper show that "The immune response in COVID-19 is characterized by an expansion of CD8 EMRA-like T cells and type I interferon-stimulated NK cells, both demonstrating high cytotoxic potential." That makes perfect sense. Then they properly compare SARS-CoV-2 with Influenza: be careful: kinetics can be a bit difference, SARS-CoV-2 patients are immune naive (prior to June 2020), Important as well; these are hospitalized patients; the authors are aware that this may have shortcomings and may show an aggerated response: they highlight that in the discussion. Flu patients will not be. So you expect some differences to be found: more expansion and more robust inflammation in the SARS-CoV-2 cohort compared with a more memory reactivation response in influenza. This means in SARS-CoV-2 infection you notice more differences in the naive T cells compartment, stronger activated CD8 T cell response: in the influenza cohort the response is more subdued. The authors very appropriately are careful with their conclusions: "together, these findings indicate an important role for cytotoxic T cells with EMRA-like features in controlling the virus both in influenza and COVID-19 pneumonia, although it would be informative to contrast these findings with the T cell response in infections that do not require hospitalization." "Overall, the proportional expansion and activation of CD8 T and NK cells, together with a potent interferon response could be indicative of a homeostatic response to a viral infection. While in this regard it would be of interest to compare patients with different disease outcomes, we deemed the number of patients with a complicated outcome in our cohort too small to justify such an analysis." "non-classical monocytes preponderated, characterized by enhanced expression of genes involved in MHC-II signaling. This, together with the differential lymphocyte responses discussed above, clearly suggests that the peripheral immune response in CAP depends at least in part on the type of causative pathogen." No scaremongering, no excaturated conclusions: stating the observations, being careful with the context. This is how it should be done. Group or herd immunity is still a difficult but important scientific concept. No, it does not mean there are no infections, also not that a virus will disappear. And no, no "definitions" have been changed, although definitions are often loosely used. In simple terms; if you are not infected: you cannot pass a pathogen on. If you are infected, and deal with it very quickly; you reduce the time, the chance and the load of passing a pathogen on. If enough people have this immunity, the impact of the pathogen will be curtailed. Group immunity does not mean "sterilising immunity": does not mean SARS-CoV-2 disappears, does not mean we will not have infections, does not mean COVID-19 will not happen. Biology is much more nuanced: different viruses can not be compared 1-to-1. Many people think of measles and equate this to group immunity. But: 1) we do get infected with measles. This has been pointed out many times. 2) measles virus has a different infection "strategy": it infects mainly the non-immune. This means children in many counties: unless you are living on a island then it will be hit in generation cycles, adults and children. 3) Measles has this "strategy" not by choice, it has a high resistance to antigenic evolution. It cannot change much, and hence avoiding neutralizing antibodies is not an option. 4) But, antibodies wane! Indeed they do, and that is why Measles virus can infect. But, it has a long incubation time. By the time the virus gets going (~8 days) your immune system has frequently cleared it and you are none the wiser you were infected. But some people do get measles; and that has bad consequences. The frequency is low: yes, bc of group immunity, achieved due to childhood vaccination. Transmission risk is very low, so cases are very low! SARS-CoV-2 is a respiratory virus that can mutate well. The combination of new variant selection, overcoming neutralisation antibodies, and antibody waning means we will get frequently infected. But, we do acquire immunity that reduce waves and impact. We will collectively (individual differences) keep waves at bay for a good ~8 months. But (!), it takes time to achieve this. Time to synchronise people´s responses to a collective: that will force a more seasonal infection pattern. And no, we are not there yet, but we are close. The impact of a new wave is very noticeable less than the early waves. No/limited testing does hide the current waves, but wastewater testing do highlight them.  A relatively modest first wave with high casualties: a second wave (alpha and Xmas). Then vaccinations began: large cases episode (Omicron) with relative much fewer casualties, providing (hybrid)-immunity. *limited testing from second half 2022. Wastewater monitoring, such as here in NL; shows the distinct waves no longer seen due to absence of large population-based screening; but underpinning the strength of immune protection against disease that holds.  Note that wastewater monitoring for SARS-CoV-2 has been unprecedented and other viruses are also much more prominently present than based on screening cases alone. Then new waves will keep coming; we will not be infected every year, but the chances are ~3 years: not dissimilar than other respiratory viruses. That will provide us with a boost in immunity, and we will continue to contribute to group immunity; reducing viral spread (when not infected), reducing the time (immune response is quicker) in which it happens, reducing the viral load (immune response is quicker, infected cells killed) and the infectiousness (opsonization and neutralisation of released virions). Bron Seasonality of Common Human Coronaviruses, US, 2014–2021 
What does this publication say and mean? First of all: there is always a lot of data, and it is understandable the public want to know: public health is very important. But, not every scientific detail needs to be flagged up; it is often not helpful nor informative. The basic finding in this manuscript is that a type of white blood cells, monocytes, that move to where an inflammation is and contribute to immune response by interacting with other cells and cleaning up debris, change focus DURING infection. This is how it is supposed to be! Important as well, found in the methods section; "Samples were collected from March 2020 to February 2021 and none of the participants had received a COVID-19 vaccine." So, no prior immunity! Monocytes float in the blood, are generated in the bone marrow, and largely mind their own business. Till they get recruited to a site of inflammation. At that site they get activated; you expect to see this during a SARS-CoV-2 infection, and indeed the authors report this. Activation for monocytes is needed so they change function: also normal. The function moves from detecting pathogens and responding to them in the very initial phase, to helping clear up the debris, damage and to repair the tissues. (source picture Monocyte recruitment during infection and inflammation)  When activated, monocytes can differentiate into other cell types: macrophage or dendritic-like cells and have different functions. Hence; comparing monocytes from healthy, not infected people, with monocytes from infected people; there will be lots of differences! This is a given. Monocytes change from their initial function to sample their environment and helping to stimulate other cells. This you can detect because they have less molecules that, for example, stimulate T cells (HLA, CD80, CD86, etc). And NO, that is not "dysregulation": that is normal and quite subtle! Just a little less.  And, if you use those previously activated monocytes and compare them with not already activated monocytes, then they are less good in helping T cells. BUT: if you have another infection, you will recruit NEW monocytes and you will be absolutely fine stimulating T cells!  The authors found, interestingly, that the monocytes from patients with acute COVID-19, show a pro-thrombotic phenotype characterized by increased expression of pathways involved in immunothrombosis and increased capacity to form cell aggregates with platelets.  A pro-thrombotic transcriptional programme, which was functionally tested, and shown to hold true;  But, is this something to be worried about? An important question is of this is COVID-19 specific. That was not tested at all, and can not be concluded. And yes, thrombosis may be a more general pathway as result of an infection and subsequent response.
See for example: Understanding Infection-Induced Thrombosis: Lessons Learned From Animal Models The conclusion is thus not that SARS-CoV-2 causes immune damage, dysregulation or tolerance, it is also not that it always causes blood cloths, although that is a risk with many things, including infections, and can be prevented with vaccination. Clinical and Genetic Risk Factors for Acute Incident Venous Thromboembolism in Ambulatory Patients With COVID-19 To wrap up. Acute COVID-19: - results in monocyte recruitment, activation, differentiation - this, as expected, makes those monocytes less responsive to new stimuli - and those monocytes promote clotting, which may not be COVID-19-specific - new monocytes are constantly made and will be ready for a new infection and behave as you would expect: protecting you from severe disease And that is all. Part of Twitter went once again going into nonsense mode with this case report. A case report is the writing of observations of, usually, a single or very few patients. That is the case here too, a 76 year old man with Parkinson's disease. It was peer-reviewed, although the question is whether that was done well: the reviewers had no substantive comments, which is strange.  You may also wonder how objective the editor and reviewers (MDPI) were since this "article" is part of a requested series that specifically aims to highlight vaccine side effects. Nothing wrong with doing that, but this is prone to abuse in the current circumstances.  Now, nothing specific has been found regarding the patient's death. However, he was vaccinated 3x, as you would expect at that age and with the importance of doing so. The writer, a single author of this work, makes a very strong conclusion, without any additional data or substantiation, indicating that he is not very objective:  To call the vaccines a "gene-based vaccine" is another red flag. This is also evident in the introduction, where typical antivax claims and suggestions are repeated regarding speed of development and testing. There are also no other studies by this author. The article describes some findings that fit the age of the man and the disease he was suffering from: Parkinson's disease; such as inflammation in the blood vessels, arteriosclerosis (age) and brain (disease). The writer claims this must be the vaccine; without evidence or other data. The patient died of a myocardial infarction, causing additional damage, including broken ribs from resuscitation.
Spike protein is said to be detected, after 3 weeks of vax, in blood vessels from figure 9. Only in blood vessels, not in brain tissue, and heart. This is a surprise. This is a surprise because it has been previously tried to detect Spike by many, and with very sensitive tests. This was observed, in very low, yet detectable concentrations, 2 days after vaccination. Except, of course, where parts of Spike protein should be; very special cells in the lymph nodes called fDC. It is possible that this patient with many underlying conditions responded poorly to the vaccine: but this article does not show that. It is clear that this patient is not characteristic of the majority of the population. This is, at best, an exception. The method of Spike detection is not strong, and based on 1 technique, not standardly used in this way. As the writer also points out, this needs at least a second, unrelated, method. This was is not done. However, the author goes out of his way to correlate vaccination with symptoms. This is not scientific and, even if there was a connection, does a huge disservice to others who do have vaccine side effects. No, this is not a pre-print about T cell dysregulation due to SARS-COV-2. It compares 27 people with LongCOVID (LC) to 16 controls and observe there is more immune activation in LC patients. The interpretation and context of the results are provided below. All data are from the pre-print unless otherwise mentioned. The cohort is from the first C19 waves; no vaccines. The authors find difference in LC patients (n=27) in T cell subset distribution in ways that imply ongoing immune responses, as well as by sex-specific perturbations. Please do interpret this correctly! The graphical abstract:  LC patients show an increased frequency of CD4+ T cells poised to migrate to inflamed tissues (chemokine receptor expression level; see below). The authors claim to observe "exhausted" SARS-CoV-2-specific CD8+ T cells, and detect higher levels of SARS-CoV-2 antibodies. All this strongly suggests there is ongoing immune activation in LC patients. Important: The numbers of T cells and cytokines in blood are similar between controls and LC patients:  When looking at all (total) CD4 T cells, there are some minor differences: More central memory T cells, more circulating follicular helper T cells and regulator T cells are found in LC patients blood.  This is however not observed in the SARS-CoV-2-specific CD4 response in the blood: i.e. in only those CD4 T cells that are specific for proteins of SARS-CoV-2. This at first sight suggests that in most of these 27 patients, extended SARS-CoV-2 infection itself may not be the predominant cause of the activated immune phenotype.  However, a closer look within the SARS-CoV-2 specific CD4 T cells suggests there may be an effect from a longer infection period. There are some very specific differences: increased expression of some chemokine receptors. This includes CXCR5, which is important for the interaction between T and B cells and entry in the germinal centres where B cells are instructed to make antibodies and mature their antibodies. CXCR4 and CCR6 are involved in recruitment and migration to places of inflammation and mediate cell-cell interactions. However; note that these are relative subtle differences.  In the CD8 T cell subset, there are no general differences in the total population of T cells. But in the SARS-CoV-2 specific CD8 T cells there are some differences in activation markers. The authors may call this "exhaustion", but there is no functional evidence for that conclusion. This seems a strong statement that is not backed up with the data shown. I would think that these cells are likely to respond fine when tested, Additional data seems to suggest this is the case.  Why is it not sufficient to make claims about T cell exhaustion with the data the authors show? A great example why functional data is important to claim exhaustion is that these same markers also indicate activation, even when cells are restimulated for 51x over 10 years (mouse). The markers often used to indicate potential exhaustion; PD-1, TIM-3, etc, are highly expressed by these cells, yet, they perform their functions fine. These same markers are also indicative of T cell activation.  -In LC patients there is an enhanced immune activity. It can have many causes: longer presence of SARS-CoV-2, reactivation of herpes viruses, reduced IFN responses, problems with cleaning up debris, etc. This we need to understand. In some there is a increase in IL-6: inflammation. -Again not a manuscript that shows T cell dysfunction caused by SARS-CoV-2; these are LC patients and there will be an underlying reason for some perturbations. -It also does not show T cell exhaustion; there are no functional data that support this. Cytokine production is fine!  -It does show good T cell numbers, CD4 and CD8 (NO T cell depletion), and good functional T cell responses. There are subtle differences, measurable, that could be meaningful: but we do not know cause and effect.
-Remember this is in LC patients only and should not be applied to the whole population. “Iedereen die verstand van zaken heeft en die op inhoud kan zeggen wat die Engel daar zegt dat klopt niet, wil ik spreken”. Engel praat graag, gebruikt een hoop woorden, maar zegt eigenlijk helemaal niets. Hij suggereert veel, veel onwaarheden vooral; smoke and mirrors.  Om grondig te kunnen onderzoeken, is het belangrijk dat de interviewer gericht en relevante vragen stelt en de antwoorden ook opvolgt. Hier krijg je echter niet het gevoel dat dit gebeurt. Alles wat gezegd wordt, wordt zonder verder onderzoek of vragen aangenomen. Dit onder de titel "ontdekte leugens", "voorwaarheid", "dossiervorming" en "voor later zullen we maar zeggen". De ongepaste introductie zet gelijk de verkeerde toon. De onderwerpen besproken zijn:
Er wordt nog wat gepraat over "wordt niet onderzocht" en "verontrustende signalen", wat duidelijk maakt dat wetenschappelijk onderzoek niet serieus wordt genomen en alleen anekdotes geloofwaardig zijn. 1) Waar komt SARS-CoV-2 vandaan. Antwoord: De precieze oorsprong van SARS-CoV-2 is niet bekend, maar de meeste experts denken dat het waarschijnlijk is overgesprongen van een dier, beginnende met een vleermuis, naar mensen. Er is veel data die dit ondersteunt, aangezien vleermuizen veel verschillende coronavirussen dragen en deze virussen vergelijkbaar zijn met SARS-CoV-2. Het verschil met andere coronavirussen is vaak zeer klein. Ook SARS-CoV-2 en het coronavirus HCoV-NL63, waar mensen zich mee kunnen infecteren, maken beide gebruik van de ACE2 receptor. Er is geen exact bewijs voor de afkomst van SARS-CoV-2, maar er zijn vele goede argumenten en aanwijzingen die een natuurlijke afkomst waarschijnlijk maken. Het is echter zeer moeilijk om 100% zeker te weten wat de voorganger was van SARS-CoV-2 en de kans om dit te vinden is zeer klein. Dit antwoord heeft een versie met bron vermelding; Vleermuizen dragen vele coronavirussen met zich mee, niet alleen in China. https://www.nature.com/articles/s41467-021-21240-1 Vleermuizen in het VK hebben veel gelijksoortige virussen: https://twitter.com/Marc_Veld/status/1616501903097057280?s=20&t=n6Jafpzax6xhVSJcaS1mfg Het verschil met andere coronavirussen is vaak zeer klein: https://twitter.com/Marc_Veld/status/1595698825817198592?s=20&t=n6Jafpzax6xhVSJcaS1mfg En ja, ook die maken gebruik van ACE2, net zoals een coronavirus waar we zelf vaak mee geïnfecteerd raken: HcoV-NL63. https://twitter.com/Marc_Veld/status/1600601056911757325?s=20&t=n6Jafpzax6xhVSJcaS1mfg De exacte afkomst van vele virussen is zeker niet geheel duidelijk. https://www.nature.com/articles/s41579-021-00652-2 https://twitter.com/Marc_Veld/status/1549191446749745154?s=20&t=n6Jafpzax6xhVSJcaS1mfg En nee, dit geldt niet alleen voor coronavirussen, maar voor vele andere virussen en tussen-diersoorten ook. https://twitter.com/Marc_Veld/status/1594320046297432064?s=20&t=n6Jafpzax6xhVSJcaS1mfg Het is waarschijnlijk, maar er is geen zekerheid, dat SARS-CoV-2 van vleermuizen komt en er kan, maar zelfs dat hoeft niet per se, een tussendiersoort te zijn. https://twitter.com/Marc_Veld/status/1375926893678104577?s=20&t=n6Jafpzax6xhVSJcaS1mfg Er is en blijft een kans want veel mensen komen in contact met vleermuizen en daarmee dus ook met de virussen die ze bij zich dragen. Hier was al veel vaker voor gewaarschuwd: https://www.science.org/doi/10.1126/science.1118391 https://www.nature.com/articles/nm.3985 https://www.nature.com/articles/d41586-022-02153-5 SARS en SARS-CoV-2 zijn Lineage-b bèta coronavirussen. Dus van eenzelfde oorsprong; vleermuizen. Beide hebben geen HE gen. Maar; SARS-CoV-2 heeft duidelijke verschillen, belangrijkste de furin-cleavage site alleen gevonden in RaTG13 SARS-like vleermuis coronavirus en pangolin coronavirussen. https://www.nature.com/articles/s41586-022-04532-4 https://www.nature.com/articles/d41586-021-02596-2 Vele experts hebben zich gebogen over de herkomst van SARS-CoV-2. Er is geen exact bewijs, maar er zijn vele goede argumenten die natuurlijke afkomst het meest waarschijnlijk maken. https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2214427119 https://www.pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.2202871119 https://www.nature.com/articles/s41591-020-0820-9 https://www.science.org/content/article/evidence-suggests-pandemic-came-nature-not-lab-panel-says https://www.science.org/doi/10.1126/science.abh0117 100% zeker weten wat de voorganger was van SARS-CoV-2 is zeer moeilijk en de kans om dit te vinden is zeer klein.. https://www.nature.com/articles/d41586-022-03611-w Er zijn goede pogingen geweest: ze kunnen niet uitsluiten dat er een alternatieve oorsprong is; maar de grootste waarschijnlijkheid ligt toch echt bij een natuurlijke oorsprong. https://www.science.org/doi/10.1126/science.abp8715 https://www.nature.com/articles/d41586-022-00584-8 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0013935122010295 Wat zegt Engel, als niet viroloog en niet wetenschapper, hierover? Hij is een aanhanger van de "lableak" theorie. Het virus is gemaakt, of op zijn minst aangepast, in een lab. Zijn argumenten: A) Het is eerder is gebeurd. Bij deze theorie is het argument dat het in het verleden al vaker is voorgekomen dat virussen uit laboratoria zijn ontsnapt. Echter, er is tot nu toe geen bewijs gevonden voor deze bewering voor SARS-CoV-2 en de meeste wetenschappers en virologen denken dat SARS-CoV-2 natuurlijk is ontstaan en niet in een lab is gemaakt. Het is belangrijk om wetenschappelijk bewijs te overwegen bij het beoordelen van theorieën en te vertrouwen op de conclusies van experts in de velden van virologie en epidemiologie. Er worden in vele laboratoria met virussen gewerkt. Dit is om ze beter te begrijpen en er medicijnen en vaccins tegen te ontwikkelen. B) Iemand anders heeft een analyse gedaan, arts Steven Quay.De analyse is gebaseerd op wiskunde. Het rapport van Dr. Steven Quay, dat gebaseerd is op wiskunde, is geen geaccepteerd bewijs voor de "lableak" theorie. Wetenschappelijk bewijs moet nauwkeurig worden uitgevoerd, peer-reviewed zijn en kunnen worden nagevolgd door andere experts in de branche. Het rapport van Dr. Quay voldoet niet aan deze standaarden en wordt daarom niet beschouwd als een wetenschappelijk bewijs voor de "lab leak" theorie. Het rapport bevat getallen, maar er is geen onderbouwing waar die getallen vandaan komen, er zijn ook wat foto´s, maar er is verder geen onderbouwing, geen methodes, https://www.theatlantic.com/ideas/archive/2021/06/lab-leak-trap/619150/ C) In het hele begin dachten anderen dat een lab-leak een mogelijkheid was. Dit is geen bewijs, maar laat het wetenschappelijke proces zien. Het is belangrijk om wetenschappelijk onderbouwde bewijzen te gebruiken om conclusies te trekken. Veel wetenschappers hebben grondig onderzoek gedaan naar de oorsprong van SARS-CoV-2 en er is geen overtuigend bewijs gevonden voor de lab-leak theorie. De uitspraken van Engel zijn speculatie en niet op wetenschappelijke feiten gebaseerd. Het is altijd verstandig om verschillende bronnen te raadplegen en onafhankelijke wetenschappelijke studies te bekijken voordat conclusies worden getrokken. D) "Er is geen bewijs gevonden dat het een lab-leak is" en experts vinden een natuurlijke oorzaak waarschijnlijker. Dat is inderdaad een belangrijk punt. Het is belangrijk om kritisch te blijven en de argumenten en bewijzen van beide kanten te bekijken voordat men een beslissing maakt. Het is namelijk niet voldoende om gewoon te zeggen dat het een complot is zonder enig bewijs, aanwijzingen of argumenten die dit ondersteunen. Een interviewer heeft de plicht om kritisch te blijven en deze bewijzen te vragen. Een goede wetenschappelijke benadering is altijd gebaseerd op feiten en bewijzen, en niet op complottheorieën. Daarom is het ook belangrijk om op te letten of de argumenten en bewijzen wetenschappelijk verantwoord zijn. Het rare is dat de interviewer hier verder niet op ingaat, dat dit erg zwakke en niet wetenschappelijke argumenten zijn. Helaas mag Engel gewoon doorpraten en wordt het allemaal nog meer complot-achtig met uitspraken als "onderzoeken worden geblokkeerd”. Een goede interviewer vraagt hier om bewijs of aanwijzingen dat dit zo zou zijn. Dit gebeurt duidelijk niet. Engel krijgt een vrijbrief om maar door te gaan met kletspraat. E) Er zijn "deeltjes" gevonden in Spanje en Italië in September en Oktober 2019. Er is veel onduidelijkheid over de beweringen van Engel over de aanwezigheid van SARS-CoV-2 deeltjes in Spanje en Italië in 2019. Er is weinig bewijs om deze beweringen te staven, en de analyse waar naar hij verwijst, is niet bevestigd door andere experts. Bovendien is er geen bewijs voor het verband tussen deze beweringen en een lab-leak (in Spanje?). Het is belangrijk om kritische vragen te stellen en bewijs te eisen, en het is jammer dat de interviewer dit niet doet. Als Engel deze beweringen maakt, zou hij duidelijke aanwijzingen en bewijs moeten kunnen aanbieden om zijn standpunt te staven. Er is een studie die beweert dat in maart 2019 er SARS-CoV-2 is aangetroffen. De niveaus waren erg laag, en deze analyse is niet bevestigd. Hetzelfde voor oudere serummonsters in Italië, van voor de uitbraak: deze zijn niet onafhankelijk bevestigd. Serummonsters zijn nooit, ondanks vragen, naar andere laboratoria opgestuurd. Quote: Bosch, who is president of the Spanish Society of Virologists, said that an early detection even in January could have improved the response to the pandemic. Instead, patients were probably misdiagnosed with common flu, contributing to community transmission before measures were taken. Prof. Gertjan Medema of the KWR Water Research Institute in the Netherlands, whose team began using a coronavirus test on waste water in February, suggested the Barcelona group needs to repeat the tests to confirm it is really the SARS-CoV-2 virus. Wat wil Engel nu zeggen? Was de PCR test die hiervoor gebruikt werd, die hij zo onbetrouwbaar noemt, nu wel betrouwbaar dan? Hoe verklaart hij dat er SARS-CoV-2 rond zou gaan maar er geen ziekte uitbrak? De bewijslast is uiterst zwak. Volgens Engel bestaat 100% niet, correct, maar laat dit met 99% zekerheid zien dat het uit een lab komt. Dat is nogal een rare conclusie. Stel je voor dat het echt in maart 2019 in Spanje was: uit welk lab komt het dan? Is daar bewijs voor? Werkte er een lab met coronavirussen in Barcelona in 2019 of daarvoor? De interviewer vraagt hier niet na. Engel mag alles verkondigen zonder enige kritische vraag. F) "Als je naar stukjes van de sequentie kijkt, kun je zien dat het gemanipuleerd is". De bewering van Engel over de FCS (Furin Cleavage Site) in het SARS-CoV-2 virus en dat het bewijst dat het virus gemanipuleerd is, is ongefundeerd. Er is geen wetenschappelijk bewijs dat het virus gemanipuleerd is. Het feit dat deze 12 nucleotiden (4 aminozuren) vergelijkbaar zijn met andere coronavirussen, suggereert dat deze verandering waarschijnlijk het resultaat is van een natuurlijke mutatie, in plaats van menselijke manipulatie. Bovendien, het is niet alleen de FCS die bepalend is voor virulentie, maar een combinatie van factoren en de evolutionaire druk op virussen is zeer groot, wat ook aantoont dat dit een zwak argument is. Zonder tegenspraak of verdere onderbouwing door wetenschappelijke literatuur is het onmogelijk om de beweringen van Engel te ondersteunen. Deze 12 nucleotiden lijken erg op die in andere corona visussen, deze is ook niet uniek voor SARS-CoV-2 https://doi.org/10.1016/j.cub.2020.05.023 De FCS is gevonden in RaTG13 SARS-like bat coronavirus en pangolin-like coronavirussen, het komt dus geheel natuurlijk voor. Daarnaast is het niet 12 nucleotiden, maar de verandering van één of twee die een FCS doen laten ontstaan: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04532-4 https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1873506120304165 En de evolutionaire druk op de virussen is zeer groot https://royalsocietypublishing.org/doi/10.1098/rspb.2022.0193. Het is belangrijk om kritisch te blijven ten aanzien van claims die worden gemaakt, ongeacht door wie en in welke context. Het is nodig om bewijs te eisen voordat claims als waarheid worden aanvaard. Het is ook belangrijk om te herkennen wanneer iemand een agenda heeft en niet op zoek is naar een echte en onafhankelijke discussie. Dit geldt zeker voor organisaties als Project Veritas, die bekend staan om vervalste video's en bewerkte informatie (zoals over Planned Parenthood, de Association of Community Organizations for Reform Now (ACORN), NPR, CNN en The Washington Post. In veel van die gevallen hebben mensen Project Veritas aangeklaagd voor het publiceren van valse informatie en hebben ze aanzienlijke sommen geld verloren in die rechtszaken.). Het is daarom verstandig om hun claims met een korreltje zout te nemen. Het is verder onjuist om te stellen dat iemand die diergeneeskunde heeft gestudeerd automatisch corrupt is. Dit is een beschuldiging zonder enig bewijs en kan beschouwd worden als smaad. Het is belangrijk om de meningen en kwalificaties van mensen op een objectieve manier te beoordelen en niet te beoordelen op basis van vooroordelen of stereotypes. Pfizer werkt niet met virussen. Het heeft de capaciteit om vaccines te maken, de code aan te passen, maar heeft daar echt geen virussen voor nodig. Veel laboratoria gebruiken virtuele screens en vervolgens testen ze nieuwe Spike eiwitten niet in SARS-CoV-2 maar in pseudovirussen. Dit heeft geheel niets met zogenaamde GOF te maken. Dit is wederom niet een wetenschappelijk onderbouwd argument, noch een argument van iemand die weet hoe, als zulk onderzoek plaats vindt, dit gebeurt. https://www.nature.com/articles/s41564-021-00954-4 https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.11.17.516989v4 https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1931312820306247 https://www.science.org/doi/10.1126/science.abm1208 Het doel van dit onderzoek is om nieuwe varianten voor te zijn en een pan-coronavirus vaccin te maken: een vaccin tegen alle varianten. De interviewer stelt geen kritieke vragen, maar slikt alles als zoete koek. Dat niet alleen, hij maakt nog een bijdrage door er zelf nog een schepje boven op te doen en nog doodleuk iets te zeggen over een discussie op inhoud. De volgende vraag: wat is een virus? Het antwoord is hier; https://www.thematic-ai.eu/prof-marc-veldhoen/wat-is-een-virus Het standpunt van Engel dat virussen exosomen zijn is wetenschappelijk niet correct. Een virus bezit genetisch materiaal, RNA of DNA, dat omgeven is door een eiwitmantel en in sommige gevallen ook door een vetlaag. Dit materiaal (eiwitcode en RNA/DNA) is niet te vinden in ons genoom en is daarom lichaamsvreemd. Bovendien bevat het virus de informatie die nodig is om een gastheercel te infecteren en nieuwe virusdeeltjes te creëren, wat niet het geval is bij exosomen. Het argument dat 8% van ons genetisch materiaal oorspronkelijk (zeer lang geleden) van virussen afkomstig is, is ook geen argument om te stellen dat virussen lichaamseigen zijn. Dit betekent alleen maar dat virussen bestaan en niet dat ze geen gevaar kunnen vormen voor onze gezondheid. Het idee dat virussen communicatiemiddelen zijn, is ook niet correct. Communicatie tussen organismen is op het niveau van metabolische producten, maar een virus heeft geen communicatie nodig en is niet in staat om dit uit te voeren. Het is ook onjuist om te beweren dat virussen in symbiose leven met bacteriën en samenwerken op een manier die te vergelijken is met communicatie. Samengevat; de opvattingen van Engel over virussen als exosomen en als communicatiemiddelen zijn niet wetenschappelijk onderbouwd en veroorzaken alleen verwarring. 2) Hoe werken vaccins? Wat is het Spike eiwit? Het Spike eiwit is een belangrijk onderdeel van het SARS-CoV-2 virus, het virus dat verantwoordelijk is voor de COVID-19 pandemie. Het Spike eiwit is nodig om het virus binnen te dringen in de gastheercel. Het Spike eiwit bindt aan bepaalde receptoren op de oppervlakte van de gastheercel, waaronder ACE2, waardoor het virus in staat is om de cel binnen te dringen en te repliceren. Er zijn diverse vaccins die specifiek gericht zijn tegen het Spike eiwit. RNA-vaccins, zoals de mRNA-vaccins die momenteel in gebruik zijn tegen COVID-19, richten zich niet op specifieke celtypen. In plaats daarvan worden ze snel opgenomen door cellen in spieren en wordt het Spike eiwit geproduceerd. Dit veroorzaakt een immuunreactie en leidt tot de productie van antilichamen tegen het virus. Er is geen bewijs dat RNA-vaccins door het hele lichaam gaan en in elke cel terechtkomen. Studies naar vaccins die genen bevatten die coderen voor een eiwit dat licht weerkaatst, hebben dit bevestigd. https://www.cell.com/action/showPdf?pii=S1525-0016%2817%2930156-9 https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0168365915300535?via%3Dihub Sommigen hebben het nog over de "Japanse studie"; maar dat zijn gewoon de originele Pfizer studies, en de data komen uit de studies hierboven vermeld. Ze laten precies hetzelfde zien, maar sommigen hebben de data misbruikt en grafieken aangepast, anderen hebben de documenten niet eens ingezien. De farmacokinetische onderzoeken werden op een voorzichtige manier uitgevoerd met uitzonderlijk hoge hoeveelheid die bij mensen onmogelijk te bereiken zijn. De ratten in de studie kregen een goeveelheid 1333x hoger dan mensen! Die studies laten zien dat materiaal voor 90% in de spieren en 10% in de lever terechtkomen. Natuurlijk zijn deze studies gedaan voordat de vaccins werden getest op mensen; dat zijn de regels. Al zijn muizen, ratten en fretten zeer goede modellen, de laatste testen zijn in primaten, : https://www.cell.com/molecular-therapy-family/nucleic-acids/fulltext/S2162-2531(19)30017-4; al deze gegevens zijn ingezien en beoordeeld door de wereld experts zoals bij de FDA en de EMA. Let ook hier op dat LNP of RNA delen niet hetzelfde zijn als het vaccin; dat is de combinatie van LNPs en intact RNA. Beide delen worden zeer snel afgebroken, en het vinden van afzonderlijke resten is iets anders dan het vinden van een nog werkend vaccin. Het is belangrijk om te begrijpen dat de hoeveelheid mRNA die in het weefsel aanwezig moet zijn om een off-target-effect te krijgen, hoog moet zijn. Dit is onmogelijk te bereiken in andere weefsel dan de spier, met een bijdrage van de lever, in mensen met de hoeveelheid vaccin gegeven. In de lever is dit ook van snel voorbijgaande aard. Het zijn juist deze studies, rekening houdend met de klinische waarden en de allometrische schaal, die aantonen dat de vaccins zeer veilig zijn met een zeer lage incidentie van het off-target effect. De interviewer heeft onvoldoende kennis over het onderwerp en laat het opnieuw aan Engel om uit te leggen hoe een vaccin werkt. Engel gebruikt expliciet een eiwit- of subunit vaccin als voorbeeld. Bij dit soort vaccins moet er een eiwit op grote schaal geproduceerd worden, verwerkt worden met stoffen die het werkzaam maken (omdat eiwitten op zichzelf niet immunogeen genoeg zijn om een reactie op te wekken), en vervolgens wordt het geïnjecteerd. Witte bloedcellen nemen het eiwit mee naar de lymfeklieren, waar het gepresenteerd wordt aan T en B cellen, en er vervolgens een immuunreactie plaatsvindt die resulteert in het aanmaken van geheugencellen. Volgens Engel is een vaccin iets dat een stukje van een pathogeen bevat. RNA-vaccins, zoals ook het vaccin tegen SARS-CoV-2 (RNA van SARS-CoV-2), zijn hier toch zeker een voorbeeld van. Engel vermeldt niet de verzwakte virussen die gebruikt worden in vaccins tegen ziektes als gele koorts, mazelen, bof en rodehond. Deze vaccins bevatten RNA virussen die in onze cellen terechtkomen en hun RNA deponeren. Onze cellen gaan vervolgens virale eiwitten maken, en in sommige gevallen zelfs nieuwe virussen, maar omdat deze virussen verzwakt zijn, worden ze snel opgeruimd door ons immuunsysteem. De eiwitten worden weer door witte bloedcellen naar de lymfeklieren gebracht, waar B en T cellen worden geselecteerd en geheugencellen aangemaakt. Het principe van werking is dus hetzelfde. De interviewer beweert (op onduidelijke wijze) dat het vaccin niet beperkt blijft tot de spieren. Hiermee verspreidt de interviewer verder onjuiste informatie. Het is fout om te beweren dat het vaccin niet voornamelijk beperkt blijft tot de spieren. Engel maakt vervolgens een foutieve uitspraak door het "gentherapie" te noemen. Bij gentherapie wordt er een enkel gen veranderd en ondergaat het gen enige vorm van behandeling. Het is een misleidende uitspraak die regelmatig is weerlegd, zoals hier; https://twitter.com/Marc_Veld/status/1588996483755298816 En hier nog maar eens wat EMA er van zegt, al vele jaren:  Engel´s uitspraken bevatten veel onjuiste informatie en beweringen die niet door wetenschappelijk onderzoek zijn bevestigd of ondersteund. Het is belangrijk om feiten en wetenschappelijk bewezen informatie te gebruiken in plaats van angstaanjagende claims en verkeerde informatie. Het is niet verantwoord om bangmakerij te gebruiken in verband met vaccins, aangezien dit misbruikt wordt om de publieke opinie te beïnvloeden en mensen af te schrikken van het krijgen van belangrijke vaccins. Het is belangrijk om te blijven bekijken welke informatie klopt en om deze te verifiëren met betrouwbare bronnen, in plaats van geruchten en onjuiste beweringen te verspreiden. Spike wordt gepresenteerd, het maakt eigenlijk niet uit door welke cel: immuun cellen zullen het oppikken. Maar Engel en de interviewer beweren dat die cel een essentiële cel zou kunnen zijn, die je dan verliest. Ik kan me niet bedenken welke cel dat zou kunnen zijn. Alle immuun cellen, spier, lever, enz., hebben allen stamcellen en worden heel snel vervangen. Zo gaat dat altijd, ook met virusinfecties. Het is nu tenenkrommend slecht. 3) Vaccin bijwerkingen. Engel blijft volhouden dat LNPs (liposomale nanodeeltjes) door het lichaam kunnen gaan, hoewel er geen bewijs is. Hij beweert ook dat mRNA vaccins risico's geven op capillary leak syndrome of trombose, maar dit is niet correct. Er was wel een kleine kans op CLS met vector vaccins. https://www.saskhealthauthority.ca/news-events/news/why-we-dont-aspirate-when-we-vaccinate Engel verkeert in zijn eigen fantasiewereld en lijkt zijn eigen beweringen zonder studie of kennis te geloven. Stel dat een LNP + mRNA in een endotheelcel, de cellen die je bloedvaten bekleden, terecht komt. Dan wordt die cel, en die cel alleen (!) verwijderd. Niet agressief, maar heel chirurgisch, door apoptosis, en gelijk vervangen zonder enige problemen. Bell's palsy is geen aandoening waarbij zenuwcellen worden aangevallen. Voor meer informatie kunt u terecht op de website van de National Institute of Neurological Disorders and Stroke (NINDS). https://www.ninds.nih.gov/health-information/disorders/bells-palsy Dan heeft Engel het nog over ‘dat sommige cellen minder goed zijn in het maken van eiwit dan anderen’. Echt, alle cellen maken eiwitten, alle hebben ribosomen en ze maken genoeg om een immuunreactie te veroorzaken; dat is uitgebreid getest! Maar natuurlijk, Engel weet alles beter, zonder studie en zonder kennis. Myocarditis (ontsteking van het hart) wordt veroorzaakt door een ontstekingsreactie, en hoe heviger de ontsteking, hoe groter het risico op myocarditis. Engel geeft de verkeerde uitleg over myocarditis, hij beweert dat het te maken heeft met het "spike eiwit" in het hart, maar dit is niet juist. Vaccins zijn uitgebreid onderzocht en worden regelmatig aangepast om zeker te zijn van de veiligheid en effectiviteit. Studies hebben aangetoond dat myocarditis zeldzaam en mild is, en dat het SARS-CoV-2 virus veel gevaarlijker is. Engel weerspreekt dit, maar heeft hier geen bewijs voor. Hier onderzocht voor vele vaccins; https://www.thelancet.com/journals/lanres/article/PIIS2213-2600(22)00059-5/fulltext Hier aangegeven waarom dit voor mannen met veel testosteron ietsje meer risico heeft: https://www.science.org/doi/abs/10.1126/scitranslmed.abo1981 En ja; het is zeldzaam, het is mild en SARS-CoV-2 is erger. Dat is in vele studies aangegeven. Engel ontkent, maar presenteert weer geen data. Voor alle leeftijden: https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2022.12.02.22283050v1 Hoger na SARS-CoV-2 infectie, met lange termijn consequenties: https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fcvm.2022.951314/full# https://www.nature.com/articles/s41591-021-01630-0 https://www.nature.com/articles/s41591-022-01689-3 https://www.nature.com/articles/s41569-021-00662-w De bewering over prionziekten en vaccinatie is volkomen desinformatie en heeft niets te maken met SARS-CoV-2. Engel blijkt een antivaxxer te zijn en beweert dat prionziekten in het verleden al door vaccinatie werden veroorzaakt, maar dit is niet waar. Spike is geen prion en Engel's beweringen zijn onjuist. Ik hou het voor gezien. De hoeveelheid onzin wordt steeds groter en belachelijker. 30 minuten Engel is echt te veel al. De SAR-CoV-2 stamboom staat hieronder. Tot slot nog het onzinverhaal van bloedproppen: https://twitter.com/Marc_Veld/status/1567087797751652353?s=20&t=MyuoLD1rvjKH0dH4y8woRQ  Chitine is in het nieuws en de welbekende propaganda kanalen schilderen het af als iets gevaarlijks, iets giftigs. Daarom wat informatie over wat chitine is, waar je het aantreft en of het echt gevaarlijk is. Chitine, Grieks voor tuniek of envelop, is een in de natuur voorkomende biopolymeer. Naast cellulose, dat een belangrijk component is van de celwand van planten, is chitine het meest voorkomende polymeer in de wereld. Een polymeer is een ketting van vele dezelfde moleculen, in het geval van cellulose is dat glucose (suiker) en in het geval van chitine is dat een afgeleide van glucose, N-acetylglucosamine, een amidederivaat. Chitine is dus een aminosuiker.  Chitine wordt geproduceerd door vele diersoorten, geleedpotigen, spinachtigen, nematoden en schimmels. De meest bekende bron in je dieet zijn waarschijnlijk algen, paddenstoelen en schaaldieren; zoals garnalen, kreeft en krabben.
Chitine is belangrijk als ondersteuning van structuur, het is stevig en werkt een beetje als bot voor vele andere diersoorten. In insecten is het een bestanddeel van de huid, de luchtpijp en de darmen. Ook interessant is dat chitine het belangrijke vermogen tot hermodelleren geeft dat morfogenese mogelijk maakt. Omdat insecten veel chitine bevatten en de verandering van voedselbronnen naar meer insect-bevattende producten verschuift, zorgt chitine voor veel belangstelling en, natuurlijk, de nodige misinformatie. Wat feiten:
Kort samengevat: chitine is een veel voorkomende, biologisch afbreekbare en niet gevaarlijke/giftige stof waar we al heel lang mee in contact zijn en in onze voedselketen zit. Het is niet nieuw, maar heeft vele voordelen voor onze gezondheid en het millieu. Extra literatuur: https://www.nature.com/articles/s43016-022-00591-y https://biologydictionary.net/chitin/ Acute and postacute sequelae associated with SARS-CoV-2 reinfection | Nature Medicine Is it possible to get damage from repeated infections? Yes, with every infection that is possible. So, prevention is always better. But, in the long run this is often not possible and practical to completely prevent. What the article here shows is that having a re-infection is worse than not having a re-infection. Nothing more! Yet, it is frequently claimed that it does show other things. So, worth a closer look. This study predates Omicron (the study ended April 6, 2022, after 6 months follow up), which bypasses more antibodies, and reinfections are tilted towards more vulnerable. A Delta breakthrough does not imply the same consequences or selection bias as an Omicron breakthrough: but it is a good start to understand what a reinfection does. What would be expected? After a first infection, your immune system has stored memory cells. These are T and B cells selected for their capacity to recognise SARS-CoV-2. They are much quicker than naive T and B cells that first have to be selected in the draining lymph nodes, activated and expanded. In addition, the B cells have gone through affinity maturation and improved the affinity of the antibodies they make to bind to SARS-CoV-2. A extremely large body of work tells us that this means that, on average, secondary and subsequent infections are much milder. Watch out: that does not mean a subsequent infection is asymptomatic! Symptoms are the result of your immune system fighting the virus (e.g. pain, swelling, fever, mucus production) and the activity of the virus. It is perfectly possible to have strong symptoms, even sometimes a bit stronger than the first infection, but you will clear the virus robustly and quickly; preventing damage and other consequences from the virus itself. It will not have the opportunity to spread far from its original infection site. The cohort used in this study is a bit particular. Nothing wrong per se, but important to keep in mind and not to extrapolate data from this to the whole population. The average age is older (60 years old), 90% is male, there is very low vaccination status, and also includes many vulnerable (more immunocompromised: although there is some correction). Re-infections hit vulnerable people worse, so they are worse off than people who have not been re-infected.  The hospital setting also raises some concerns: If you have more C19 infections and all are diagnosed with a PCR test or antigen on your record, then you have more symptoms than someone going through the reinfection at home; anyway; PCR in hospital = more chance to be/be included in hospital. In addition, the authors equate hospitalisation with COVID-19 infection. But that is not so clear. In the setting used, the infection could be the result of the hospitalisation (where members of this more vulnerable group end up more frequently) thereby overstating the infection effect. IHR ~10%! Or it could be this specific cohort. Independent of what people interpret, and not included in the preprint, the authors make it very clear that their study should not and cannot be used to compare the risk of reinfection with that of a first infection. This is what they write; "The aim of our analyses was to examine the health risks associated with those individuals who had reinfection (compared to no reinfection). Our analyses should not be interpreted as an assessment of severity of a second infection versus that of a first infection, nor should they be interpreted as an examination of the risks of adverse health outcomes after a second infection compared to risks incurred after a first infection. Our analyses do not provide a comparative assessment of the risks of reinfection with different variants or subvariants." This limitation you can see in supplemental figure 2, which is applicable to figures 1-4. Situation 1 - infected on day 1 symptoms assessed days 90-180 Compared to situation 2 - infected on day 1, re-infected in days 90-180 and symptoms assessed. The comparison done: 1 - days 90-180 after primary infection 2 - days +1 to 90 after reinfection  In graphics, it looks like this (Source and discussion: https://twitter.com/MichaelSFuhrer/status/1615142268796821510?s=20&t=j4jYcyCmsdyb6U28arruAA)  There have been many studies that do compare 2nd infections, a recent meta-analysis shows a -80% reduction in disease: Protective effectiveness of previous SARS-CoV-2 infection and hybrid immunity against the omicron variant and severe disease: a systematic review and meta-regression - The Lancet Infectious Diseases What this article shows is that the health risks arising from reinfections are not zero. That is important information, but it does not show that a second or third SARS-COV-2 infection is worse than the previous one. That data is not in this paper and such a conclusion is not supported by the data shown. The risk is highest shortly after infection. Which makes sense: yet there is an increase risk of complications for a time after infection: especially in cohorts like used here. It emphasis that infections, as we know, are better avoided.  But, the risks associated with reinfection seem more likely to be in the acute phase, compared to first infection. This can also be seen in the supplementary tables. The excess burden from reinfection starts out higher than the no-reinfection burden, but then drops.  All this seems at odds with the interpretation that multiple infections cause one to be more vulnerable (a first infection can, and during the acute phase this is certainly possible, for all infections, not only SARS-CoV-2). It is in agreement with the many studies as in the metaanalysis and later.
As with most infections; - the acute risk of disease is lower for reinfection than 1st infection. - those infected, after the acute phase, seem less in need of hospitalisation over time compared with 1st infection. This is how it generally works: we have a very sophisticated immune system, that remembers previous encounters and makes sure we deal with subsequent encounters much quicker and better, thereby limiting any damage caused by the pathogen. Extended SARS-CoV-2 RBD booster vaccination induces humoral and cellular immune tolerance in mice2/1/2023 Extended SARS-CoV-2 RBD booster vaccination induces humoral and cellular immune tolerance in mice: iScience What does this paper say? What is it misused for? The paper compares a vaccination series dose regime in young (6 weeks old) mice, which is 4 dosages, with a 6 dosage regime; all within 6 or 12 weeks respectively, with a RBD protein vaccine. 1) this is in young mice 2) this is a high frequency dosing regime, used for the induction of immune tolerance, such as to counter allergies 3) a specific adjuvant (to increase immune system response): Complete Freund's Adjuvant (CFA), which consists of heat-killed Mycobacterium tuberculosis in non-metabolizable oils (paraffin oil and mannide monooleate). This is forbidden to be used in humans. If you use such a high and strong vaccine frequency in mice, the response flattens a bit at the end.  The consequence of very short intervals between injections with RBD protein (which is reminiscent of a tolerance protocol) is reduced neutralization and antibody production. The reason is suppression of the Germinal Centre (GC) reaction. The GC reaction is the follicle where B and T cells meet; where T cells provide help to B cells to make more and better antibodies, and to assist to mature/improve those antibodies.  The reduced response is also seen in the very recently activated (CD69+) T cell compartment; CD4 T cells that help B cells make and mature antibodies, are reduced. This does not show total T cells, but cell expressing the temporal activation marker CD69 in secondary lymphoid organs and blood: this is very transiently expressed. With n=3, the strength and the relevance is not clear.  Please note;
- These are young mice - This is a very short succession, without time to mature, between vaccines - This is the protein vaccine - No we don't see this after 3 or 4 dosages of vaccines in human; that is why we space them! - This is a very strong adjuvant forbidden to be used in humans - We see very high antibody levels after the 4th vaccine in humans with very good protection - We see very good neutralising antibody levels, that improve after 3 and 4 dosages - We see the clinical reduction of infections and disease as a result of vaccinations: they work very well! - This is a protocol used for inducing tolerance, such as against allergens - Indeed, multiple boosters in short succession (within weeks) should not be used, and is not used. Current state of vaccinations required; - 3x vaccination is sufficient to protect against disease in non-vulnerable people - 4x, and possibly annually prior to viral season like the influenza vaccines, is required for more vulnerable groups. This paper does certainly not suggest that you shouldn't do that or that it is harmful!! Na 3 jaar in een pandemie veroorzaakt door een virus, is er erg veel onbegrip en desinformatie over wat een virus eigenlijk is. Niet onbegrijpelijk, de wetenschappelijke gemeenschap is ook herhaaldelijk van mening veranderd over wat virussen zijn. Virussen werden gezien als vergif en zelfs als chemicaliën. Nu worden ze gezien als iets tussen leven en niet-leven. Zelf kunnen virussen zich niet vermenigvuldigen, ze hebben een levende cel nodig die ze voor eigen doeleinden misbruiken. |
Professor Marc Veldhoen is an immunology expert and leads the MVeldhoen lab at the Instituto de Medicina Molecular (iMM) in Lisbon, Portugal.
Twitter: @marc_veld Google Scholar profile
Archives
May 2023
Categories
|
